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PriorLiving Schweiz: Artheriosklerose

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Artheriosklerose

Unter Arteriosklerose (auch Atherosklerose, umgangssprachlich auch Arterienverkalkung) versteht man eine Systemerkrankung der Schlagadern (Arterien), die zu Ablagerungen von Blutfetten, Thromben, Bindegewebe und Kalk in den Gefäßwänden führt. Wörtlich übersetzt heißt Arteriosklerose bindegewebige Verhärtung der Schlagadern. Der ansonsten synonym gebrauchte Begriff Atherosklerose betont die histologischen Veränderungen, die der Arteriosklerose zugrunde liegen, d.h. die sich chronisch entwickelnden herdförmigen Veränderungen der mesenchymalen Zellen der inneren Gefäßwand (Intima) und der inneren Schichten der mittleren Gefäßwand (Media). Sie werden häufig auch als Plaques bezeichnet.

Einleitung

Kaum eine Krankheit steht seit mehreren Jahrzehnten so im Blickfeld der medizinischen und biochemischen Forschung wie die Arteriosklerose. Das Tückische an dieser allgemeinen Erkrankung des Arteriensystems ist, dass sie sich langsam entwickelt und über Jahre und Jahrzehnte symptomlos verläuft, bis sie sich durch Ischämie, Thrombose, Angina Pectoris, Herzinfarkt, Schlaganfall oder plötzlichen Tod manifestiert. An den Folgen von Arteriosklerose sterben die meisten Menschen in den westlichen Industrienationen

Kennzeichen der Erkrankung ist eine chronisch fortschreitende Degeneration der Arterien mit progressiven Veränderungen der Gefäßwand. Durch Bindegewebswucherung, intra- und extrazelluläre Einlagerungen von Cholesterin, Fettsäuren und Kalk sowie Akkumulation von Kollagen, kommt es zu einer Verhärtung und Verdickung der Gefäße, die einhergeht mit Verengungen und Elastizitätsverlusten.

Aufgrund der Beteiligung von Endothelzellen, glatten Muskelzellen, Monozyten, Makrophagen, Thrombozyten, sowie Lipoproteinen, Wachstumsfaktoren, Cholesterin, Fetten, Kollagen und chemotaktische Faktoren (sogenannte Zytokine) war es bisher schwierig, eine einfache Hypothese für das komplexe arteriosklerotische Geschehen zu liefern.

Bestärkt durch zahlreiche epidemiologische und klinische Studien herrscht zumindest Einigkeit in der Bewertung von Faktoren, welche die Krankheit begünstigen. Als Risikofaktoren für die Entstehung arterioskleröser Gefäßkrankheiten gelten heute Hypertonie, Übergewicht, Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus, männliches Geschlecht, Alter, aber auch die Lebensweise, wie kalorien- und fettreiche Ernährung, Rauchen, Stress, sowie genetische und konstitutionelle Faktoren. Die herausragende Rolle bei dieser Aufzählung fällt dem Cholesterin zu.

Grundsätzlich gibt es bei alle frühen arteriosklerotischen Läsionen die Möglichkeit einer Rückbildung, wenn Gefäß schädigende Faktoren wie Hypercholesterinämie, Bluthochdruck, Übergewicht, Diabetes sowie Rauchen konsequent ausgeschaltet bzw. vermieden werden.

Ursachen der Artheriosklerose

Um die Ursache der Arteriosklerose zu klären, wurden zahlreiche Theorien entwickelt, deren meistbeachteste die Lipidtheorie ist.
Entscheidender Auslöser ist hierbei das so genannte LDL-Cholesterin und deren zügige Aufnahme durch Makrophagen und der darauf folgenden Umwandlung zu Schaumzellen.

Die oberste Arterienwandschicht, die Intima, besteht aus einer einzelligen Lage Endothelzellen und dem subendothelialen Bindegewebe.
Durch Fetteinlagerung wird die Bildung von Schaumzellen in Intima und Media verursacht. Diese Erscheinung führt über einen längeren Zeitraum zur Bildung herdförmiger Gewebsveränderungen (Plaques), die charakteristisch für das mikroskopische Bild der Arteriosklerose sind.

Die Bildung von Schaumzellen verursacht eine Entzündungsreaktion, welche im weiteren Verlauf auf tiefere Bereiche der Arterienwand – wie die Media mit ihren Muskelzellen – übergreifen kann. Folge ist ein allmählicher Gewebeumbau, wobei in der Arterie eine Bindegewebe-artige Kappe entsteht, die im Inneren einen Lipidkern aufweist (arteriosklerotisches Plaque). Der Lipidkern resultiert hierbei aus den massenhaft abgestorbenen Schaumzellen, die große Mengen der oxidierten LDL-Partikel aufgenommen haben. An aufgebrochenen arteriosklerotischen Plaques finden dann weiter Blutgerinnungsreaktionen statt, die den Gefäßdurchmesser der Arterien weiter reduzieren. Durch diesen Gewebeumbau wird die so geschädigte Arterie auch außerordentlich brüchig. Zusammengefasst wird das Endstadium dieses Prozesses im Volksmund auch als "Arterienverkalkung" bezeichnet.
Anzumerken bleibt, dass die Bildung der arteriosklerotischen Plaques bis zur vermehrten Bildung der Schaumzellen reversibel (umkehrbar) ist. Dieser Effekt wurde bei einer Reihe von Patienten beobachtet, welche mit Ausdauersport begannen, wobei der Cholesterinspiegel signifikant sank und sich das Verhältnis auch deutlich zum HDL hin verschob. Weitergehende Schädigungen können allerdings nicht ausgeglichen werden.

Symptome der Artheriosklerose

Die Arteriosklerose kann jedes große und kleine arterielle Gefäß des Körpers betreffen. Auffällig ist der oft unterschiedliche Befall der einzelnen Gefäßprovinzen in Abhängigkeit von den vorliegenden Risikofaktoren. Der Befall der großen, mittleren und kleineren arteriellen Gefäße wird als Makroangiopathie und der der sehr kleinen als Mikroangiopathie bezeichnet. Eine sehr ausgeprägte Mikroangiopathie findet sich oft als Folge einer langjährigen Zuckerkrankheit. Eine besondere Form der Arterienverkalkung ist die Mediasklerose, bei der die Muskelschicht der Arterien sehr stark verkalkt. Häufige Ursachen für eine Mediasklerose sind die Zuckerkrankheit und hochgradige chronische Nierenschäden.

Charakteristischerweise sind oft Stellen an Gefässen betroffen, an denen die stetige, laminare Strömung des Blutes gestört ist. Dies ist physikalisch bedingt stets an Gefäßverzweigungen der Fall. An diesen Stellen kommt es auch bei gesunden Menschen zwangsläufig zu Endothelschäden, die durch strömungsbedingte Apoptose einzelner Endothelzellen ausgelöst wird. Die umliegenden Endothelzellen kompensieren dies über längere Zeit durch Zellproliferation, bis ihr Teilungspotential erschöpft ist.

Als Folge der Arteriosklerose kann es an den befallenen Gefäßabschnitten zur Bildung von Engstellen oder Verschlüssen oder auch durch die Schwächung der Gefäßwand zur Ausweitung bis hin zu einem Aneurysma kommen. Sowohl diese Engstellen als auch die Ausweitungen bedingen ihrerseits wiederum Störungen der Laminarität des Blutflusses mit weiterer strömungsbedingter Stimulation der Endothelschädigung.

Häufige und bedeutsame Manifestationen der Arteriosklerose sind der Schlaganfall bei Befall der großen Halsarterien (Arteria carotis), der Herzinfarkt bei Befall der Herzkranzgefäße, die Erweiterung der Bauchschlagader (Aortenaneurysma) und die arterielle Verschlusskrankheit der Beine. Seltener sind die arteriellen Gefäße betroffen, die die inneren Organe mit Blut versorgen. Der Verschluss der Armarterien als Folge einer Arteriosklerose ist eine Rarität.

Diagnose der Artheriosklerose

Je nach Auswirkung der Arteriosklerose kann die Leistungsfähigkeit eines Organs unter definierten Bedingungen überprüft werden. Bei der Koronaren Herzkrankheit geschieht dieses mithilfe eines Belastungs-EKGs, bei der arteriellen Verschlusskrankheit durch Überprüfen der zurücklegbaren Gehstrecke.

Die genauere Diagnose der Arteriosklerose hängt von der Zugänglichkeit der entsprechenden Gefäße ab. So können beispielsweise mit einer Dopplersonographie ohne Eingriff schon frühzeitig Gefäßwandveränderungen der Halsschlagader (Aorta carotis) erkannt werden.

Mithilfe invasiver angiographischer Verfahren kann der Stenosegrad von Gefäßen beurteilt werden. Zurzeit wird außerdem der Stellenwert des intrakoronaren Ultraschalls (IVUS) zur Beurteilung der koronaren Plaquestruktur untersucht.

Behandlung von Artheriosklerose

Als Behandlungsmöglichkeiten stehen die konservative, medikamentöse und die operative Therapie zur Verfügung.
Die konservative, medikamentöse Therapie ist anwendbar, wenn die Risikofaktoren nicht so gravierend und keinen bedrohlichen Komplikationen zu erwarten sind.

Ist mit drohenden Komplikationen wie z.B. Herzinfarkt oder Schlaganfall zu rechnen, muss neben einer konservativ-medikamentösen Behandlung über eine operative Therapie entschieden werden.

Vorbeugende Massnahmen

Die Prinzipien der konservativen, nichtmedikamentösen Therapie spiegeln sich auch in der Prophylaxe wieder. Im Vordergrund stehen eine gesunde ausgewogene gemüse- und fruchtreiche sowie fettarme Ernährung, Nikotinverzicht, die Vermeidung von Übergewicht, sowie eine regelmäßige sportliche Betätigung. Dabei sind Ausdauersportarten gegenüber Schnellkraft- oder Kraftsportarten zu bevorzugen. Oft reicht es schon, sich regelmäßig und ausdauernd zu bewegen.

Dieser Text erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit. Die Informationen stellen keine Empfehlung oder Bewerbung des genannten Präparates oder der Präparate und Substanzen dar. Die Informationen ersetzen nicht die fachliche Beratung durch einen Arzt oder Apotheker. Für konkrete und individuelle Fragen zur Therapie wenden Sie sich bitte an Ihren Arzt.

Quelle:www.wikipedia.de